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鏈球菌感染后腎小球腎炎發(fā)生機制

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醫(yī)生主講實錄

該類型常因β溶血性鏈球菌治腎炎菌株感染所致,常見于上呼吸道感染,猩紅熱,皮膚感染等鏈球菌感染以后。感染的嚴重程度與急性腎炎的發(fā)生和病變輕重并不完全一致,主要是由感染所誘發(fā)的免疫反應(yīng)引起。

鏈球菌的致病抗原從前認為是到胞壁上的m蛋白,而現(xiàn)在多認為胞漿成分和分泌蛋白可能為主要致病抗原,導(dǎo)致免疫反應(yīng)后可通過循環(huán)免疫復(fù)合物沉積于腎小球致病病或種植與腎小球的抗原與循環(huán)中的特異抗體相結(jié)合,形成原位免疫復(fù)合物而致病。自身免疫反應(yīng)也可能參與發(fā)病機制,腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物激活補體,導(dǎo)致腎小球內(nèi)皮及系膜細胞增生,并可吸引中性粒細胞及單核細胞浸潤,導(dǎo)致腎臟病變。

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