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醫(yī)生主講實錄

長期處于高血壓狀態(tài),左心室的壓力負荷增加刺激心肌細胞肥大和間質(zhì)纖維化。首先引起左心室壁增厚,通過心電圖或心臟超聲發(fā)現(xiàn)左室肥大是發(fā)生心房顫動的重要危險因子,也是高血壓導(dǎo)致心房顫動發(fā)生的重要環(huán)節(jié)。心臟超聲測定左室厚度每增加4毫米,心房顫動的發(fā)生風(fēng)險增加28%。

左心室舒張末期壓力激發(fā)左心房壓力逐漸增加,從而引起肺靜脈牽張,心房擴大和纖維化。左房擴大早在高血壓患者出現(xiàn)左室肥大之前即可發(fā)生,比左室肥大的預(yù)測價值高,左房內(nèi)徑每增加5毫米,發(fā)生心房顫動的危險增加39%。增大的心房增加心肌質(zhì)量,心房纖維導(dǎo)致心肌不應(yīng)期一異常不一致,引起心房電重構(gòu),從而導(dǎo)致心房顫動的發(fā)生。

另外,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活是高血壓和心房顫動共同病理生理基礎(chǔ),高血壓患者RAS系統(tǒng)過度激活,而且主要效應(yīng)成分,血管緊張素Ⅱ?qū)π姆款潉拥陌l(fā)生和維持發(fā)揮重要作用,血管緊張素Ⅱ已被確認是心房顫動與心房重構(gòu)中的一個關(guān)鍵因素,心房伸展會增加血管緊張素Ⅱ的合成,進而促進細胞肥大、成纖維細胞增殖、膠原的累積與細胞凋亡。

此外,血管緊張素Ⅱ還可改變心房電生理,并間接影響鈣離子通道,增加鈣內(nèi)流,促進炎癥。還可能損害細胞間耦合與間隙連接重構(gòu)。在血管緊張素Ⅱ的作用下,心房體積大,而不應(yīng)期短和延遲傳導(dǎo)可以增加多發(fā)子波波群數(shù)目,而導(dǎo)致持續(xù)性心房顫動的發(fā)生,綜上所述,高血壓可導(dǎo)致房顫發(fā)生。

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