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肥厚性心肌病的病理生理

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醫生主講實錄

肥厚性心肌病的病理改變主要包括左室流出道梗阻,左室舒張功能障礙,心肌缺血和心律失常。幾種改變常常同時并存并相互作用,故臨床表現呈現多樣化。

1、左室流出道梗阻,在收縮期,肥厚的室間隔左心室流出道狹窄。在非梗阻性,此種影響常不明顯,在梗阻性者比較突出。心室收縮時,肥厚的室間隔肌凸入心室腔,在左心室,使處于流出道的二尖瓣前葉與室間隔靠近而向前移位,引起左心室流出道狹窄與二尖瓣關閉不全。

2、舒張功能異常,肥厚的心肌順應性降低舒張能力減退實心實輸張期充盈發生障礙導致而舒張末壓升高,也受傷企業心強將勇度增高,左手擴張度降低,故每搏輸出量減少,充盈壓增高時新。

3、心肌缺血,由于心肌肥厚,心肌需氧量超過了冠狀動脈的血供,室壁內的冠狀動脈受壓狹窄或肌橋壓縮,加之舒張期過長,心室壁內張力增高等多因素,導致冠狀動脈血流減少,引起心肌缺血,繼而發生心絞痛和心肌梗死。

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