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硝酸酯制劑治療冠心病的機理

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醫(yī)生主講實錄

硝酸酯制劑治療冠心病的機理主要是:

①明顯擴張血管,通過與血管平滑肌上的硝酸酯受體結合進入細胞內轉化為亞硝基硫醇和NO,進而激活鳥苷酸環(huán)化酶使三磷酸鳥苷轉化為環(huán)磷酸鳥苷,后者使血管平滑肌松弛、血管擴張。此外,硝酸酯還促進cGMP合成,也使血管擴張。

由于靜脈比動脈對硝酸酯的親和力強,而大動脈又比小動脈對硝酸酯的親和力強,因此口服低到高濃度的硝酸酯依次擴張靜脈、大動脈和小動脈。擴張靜脈使血液潴留于靜脈中,回心血量減少,降低左心室舒張末壓,使心室容量減少,室壁張力降低,心肌耗氧量減少,從而緩解心絞痛;擴張冠狀動脈,增加冠狀動脈血流量,也使冠脈阻力血管、側枝動脈擴張而避免產生盜血現象;大劑量可擴張動脈系統,降低外周阻力,減輕心室后負荷,使心肌耗氧量下降,達到緩解心絞痛作用。

②硝酸酯制劑可改變心肌內血流分布,使缺血區(qū)得到更多的血液供應。

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